Circuitos pulmonar e sistêmico, órgãos e controle neuro-humoral — todos os elementos respondem em tempo real aos fluidos, fármacos e adjuvantes.
Reator
Cenário clínico e relógio
Fisiopatologia · Hipovolêmico hemorrágico
Perda aguda de ~ 50 % do volume circulante efetivo com hemorragia contínua: o retorno venoso e o volume sistólico caem (Frank–Starling); o barorreflexo eleva FC, RVS e tônus venoso (recrutamento do volume não estressado). A hemodiluição por cristaloides reduz Hb e CaO₂. Prioridades: hemostasia, reposição de volume (sangue quando a Hb limita a oferta de O₂) e reavaliação após cada bolus (SILVERSTEIN, 2023; PARDO et al., 2024).
Cão: taquicardia compensatória intensa, mucosas pálidas, TPC prolongado.
1 s real ≈ 1,0 min simulados.
Reator
Fluidoterapia
Ringer lactato / Plasma-Lyte / NaCl 0,9 % · infundir em 15–30 min, com reavaliação
Distribui-se no extracelular: cerca de ¾ deixam o vaso em 30–60 min (mais rápido com glicocálix lesado). Bolus por espécie com reavaliação após cada alíquota (PARDO et al., 2024).
Cão: 10–20 mL/kg em 15–30 min (faixa tracejada) (PARDO et al., 2024).
Conduta didática — confirmar protocolo institucional e literatura atual antes de qualquer uso clínico.
Infundido
0,0mL/kg
0 mL
Diurese
1,6mL/kg/h
ref. 1–2 mL/kg/h
total 0,0 mL/kg
Balanço
+0,0mL/kg
+0,0 % do peso corporal
VPP
14,5%
Provável responsivo a volumevariação da pressão de pulso · > 13 % responsivo
A resposta a volume pressupõe VS sensível à pré-carga (ramo ascendente de Frank–Starling); VPP é confiável apenas sob ventilação controlada e ritmo sinusal. Pacientes críticos acumulam fluido por lesão do glicocálix, vasoplegia e hipoalbuminemia (ZERSEN, 2026; RIGOT et al., 2025).
Reator
Fármacos vasoativos — infusão contínua
1ª linha no choque vasodilatador · faixa típica 0,05–2 µg/kg/min · α1 +++ · β1 +
1ª linha na anafilaxia · faixa típica 0,05–1 µg/kg/min · β1 +++ · β2 ++ · α1 ++ (dose alta)
poupadora de catecolamina · faixa típica 0,5–5 mU/kg/min · V1 (independente de catecolaminas)
efeito dose-dependente · faixa típica 1–3 D1 · 5–10 β1 · >10 α1 µg/kg/min · D1 → β1 → α1 conforme a dose
inotrópico (falha de bomba) · faixa típica 2–15 µg/kg/min · β1 +++ · β2 + · α1 ±
α1 pura · faixa típica 0,5–3 µg/kg/min · α1 puro
Ocupação global de receptores
RVS relativa
1,29× pós-carga
Tônus venoso
1,08× volume estressado
Contratilidade
1,00× inotropismo
Débito cardíaco
73 mL/kg/min
Noradrenalina é o vasopressor de primeira linha no choque vasodilatador após a otimização da volemia (LYONS; HESS; SILVERSTEIN, 2025).
Fenilefrina × noradrenalina: ambas elevam a PAM, mas a fenilefrina (α1 pura) o faz à custa do débito cardíaco, enquanto a noradrenalina (α1 + β1) o preserva (CANNAROZZO; ARAOS; MARTIN-FLORES, 2023).
Dobutamina, noradrenalina e vasopressina têm perfis hemodinâmicos distintos na hipotensão canina: inotropismo × vasoconstrição adrenérgica × não adrenérgica (HENAO-GUERRERO, 2023).
Adrenalina é a primeira linha na anafilaxia; o atraso associa-se a pior evolução (KADOWAKI et al., 2026).
Acesso: o extravasamento de noradrenalina causa necrose tecidual — preferir cateter venoso central e vigiar o sítio periférico (VASQUEZ et al., 2025).
Conduta didática — confirmar protocolo institucional e literatura atual antes de qualquer uso clínico. Doses em µg/kg/min (vasopressina em mU/kg/min), tituladas pela PAM e pela perfusão.
Perfusão regional
Perfusão de órgãos
Barorreflexo 52 % · TPC 2,9 s. A vasoconstrição simpática sacrifica pele e território esplâncnico para preservar cérebro e coração.
Reator
Oxigenoterapia e adjuvantes
O O₂ eleva PaO₂ e SaO₂ quando há shunt parcial ou hipoventilação; se a SaO₂ já é ≈ 100 %, o ganho em CaO₂ é mínimo (O₂ dissolvido = 0,003 × PaO₂).
PaO₂
95mmHg
SpO₂
97%
PaO₂/FiO₂
452mmHg
troca adequada
Gradiente A–a
11mmHg
PAO₂ alveolar 106 mmHg
Conduta didática — confirmar protocolo institucional e literatura atual antes de qualquer uso clínico. Hidrocortisona apenas no choque séptico refratário a vasopressores (suspeita de CIRCI, tema controverso).
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: hipoxemia refratária ao O₂ (PaO₂/FiO₂ < 200), fadiga respiratória
Indicado agora: choque hemorrágico
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: sepse — o quanto antes
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: sepse com foco drenável
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: choque séptico refratário (CIRCI) (SUMMERS et al., 2021; CREEDON, 2015)
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: ICC / edema pulmonar (KEENE et al., 2019)
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: ICC / falha sistólica (KEENE et al., 2019)
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: tamponamento cardíaco
Sem indicação neste cenário — efeito fisiológico limitado. Indicada em: hipotermia (tríade felina) (BRADY et al., 2000)
Painel de risco séptico e de choque · Cão
Crítico · risco 100 %
PAM
69 mmHg
FC
139 bpm
Lactato
5,4 mmol/L
Temperatura
38,0 °C
Shock index
1,74
TPC
2,9 s
SpO₂
97 %
ScvO₂
59 %
Débito urinário
1,6 mL/kg/h
Critérios de SIRS — caninos (HAUPTMAN; WALSHAW; OLIVIER, 1997)
- Temperatura< 38,1 ou > 39,2 °C38,0 °C
- Frequência cardíaca> 120 bpm139 bpm
- Frequência respiratória> 20 mpm32 mpm
- Leucócitos< 6,0 ou > 16,0 ×10³/µL14,7 ×10³/µL
≥ 2 critérios + suspeita de infecção sustentam o diagnóstico de sepse.
Índice de choque (PORTER et al., 2013)
FC / PAS = 139 / 80 = 1,74
Valores acima de ~1 identificam cães em choque na admissão.
Metas
Metas de ressuscitação
PAM ≥ 65 mmHg · 69 mmHg
perfusão cerebral, coronariana e renal (autorregulação)
Depuração do lactato ≥ 10 % · 0 %
marcador de hipoperfusão tipo A (GILLESPIE; ROSENSTEIN; HUGHES, 2017)
Débito urinário ≥ 1 mL/kg/h · 1,6 mL/kg/h
reflete a pressão de perfusão renal (PAM − PVC)
ScvO₂ ≥ 70 % · 59 %
equilíbrio entre oferta e consumo de O₂
SpO₂ ≥ 95 % · 97 %
oxigenação arterial
TPC < 2 s · 2,9 s
perfusão periférica à beira do leito
Reavaliar após cada bolus e titular vasoativos às metas; a normalização isolada da PAM não garante perfusão tecidual (PARDO et al., 2024; GILLESPIE; ROSENSTEIN; HUGHES, 2017).
Laboratório à beira do leito
Gasometria e transporte de oxigênio
Oxigenação arterial
PaO₂
95mmHg
ref. 80–110 (ar ambiente)
PaO₂/FiO₂
452mmHg
ref. > 400
SaO₂
97,2%
ref. 95–100
Hb
14,8g/dL
ref. 12–18
CaO₂
19,6mL/dL
ref. 17–23
Transporte e consumo de O₂
DO₂
14,3mL/kg/min
ref. 18–34
VO₂
5,6mL/kg/min
ref. 4–8
TEO₂
39%
ref. 20–30
ScvO₂
59%
ref. 70–85
DC
73mL/kg/min
61 % do basal
Equilíbrio ácido–base
pH
7,38
ref. 7,35–7,45
PaCO₂
35mmHg
ref. 32–44
HCO₃⁻
20,1mmol/L
ref. 20–26
BE
-3,9mmol/L
ref. -4 a +4
Lactato
5,4mmol/L
ref. < 2,5
EtCO₂
27mmHg
ref. 35–45
PaCO₂ − EtCO₂ = 8
Metabólico e oncótico
K⁺
4,3mmol/L
ref. 3,5–5,5
Glicose
100mg/dL
ref. 70–140
Albumina
3,2g/dL
ref. 2,6–4,0
Temp.
38,0°C
ref. 37,5–39,2
Interpretação
- • Hiperlactatemia 5,4 mmol/L com TEO₂ 39 % e ScvO₂ 59 %: hipoperfusão (tipo A) — oferta de O₂ próxima ou abaixo do crítico; otimizar DC, Hb e SaO₂.
CaO₂ = 1,34 · Hb · SaO₂ + 0,003 · PaO₂ · DO₂ = DC · CaO₂ · TEO₂ = VO₂/DO₂ · ScvO₂ ≈ SaO₂ · (1 − TEO₂). Faixas de referência didáticas por espécie (SILVERSTEIN, 2023).
Tendências
Gráficos de tendência
Aguardando amostras — o motor registra um ponto a cada 0,5 min simulado.
Linhas verticais numeradas = intervenções (ver linha do tempo). Eixo horizontal em minutos simulados; janela das últimas 2 h.
Registro
Linha do tempo de intervenções
Nenhuma intervenção registrada — as ações aparecem aqui e como marcadores numerados nos gráficos.
Fontes
Referências do módulo
Modelo fisiológico didático e normalizado — não utilizar para decisão clínica. Toda orientação posológica é conduta didática e deve ser confirmada em protocolo institucional.