Farmacocinética

Oncologia

Farmacocinética bicompartimental

Carboplatina · Cão 20 kg

IV (infusão 15–30 min) · 300 mg/m² × 1 dose · dose total 223,3 mg por aplicação

Cmax abaixo da MTDNeutropenia G0
infusãofase α (≈ 3/α)área sob a curva = AUCMTD didáticacursor temporal

Cmax

28.29mg/L

Tmax 0,33 h · MTD 38

AUC₀–∞

40.0mg·h/L

dose / CL · 1 dose(s)

t½ β

4.28h

t½ α 0,34 h

Clearance

5.58L/h

100 % do normal

Vd (Vss)

21.3L

V1 6,0 L · 1,06 L/kg

BSA (Meeh)

0.744m²

K = 10.1 · 20 kg

BSA = K · (massa em g)2/3 / 10⁴ (Meeh). Dose por m², log-kill e fases α/β conforme princípios de quimioterapia veterinária (VAIL, 2020).

Microambiente tumoralDia 1 / 35Neutrófilos 7,98Tumor 1,46 cm
050100pO₂[F]µm do vasoLENTE ≈ 2.000× · CÉLULA DA BORDAATPP-gp · ABCB1não transportaCTR1aquação → Pt(NH₃)₂(H₂O)²⁺1,2-GpG intrafitaligação cruzada interfitasreplicação bloqueada → p53 → apoptoseAdutos Pt–DNA (1,2-GpG, interfitas) → replicação ↓captação via CTR1 · não é substrato de P-gpCarboplatinaComposto de platina (alquilante-like)D1[FÁRMACO] PLASMA0,080 mg/LCICLOdose 1 · +1 dDIÂMETRO (Δ BASE)1,46 cm −64 %FRAÇÃO VIÁVEL51 %SUBCLONE RESIST.4,66 %cRECIST (DIA · MELHOR)RP · RPcRECIST no dia: resposta parcial · melhor resposta global: resposta parcialCICLO CELULAR · CICLO-INESPECÍFICAG0G1SG2MFC80%G020 %G136 %S24 %G214 %M6 %atinge também G0 (menor)Arteríola nutridoratortuosa · fluxo caóticoMEC / colágenoPFI ↑ · barreiraFigura de mitosefase MHemáciacapilar intratumoralEndotélio porosolacunas · vazamentoBorda proliferativaKi-67⁺ · 0–27 µmCAFα-SMA · colágeno ↑TAM (M2)CD163 · VEGFZona quiescenteG0 · pouco sensívelNecrose centralfantasmas · cariorrexeZona hipóxicaHIF-1α · CA IX (marrom)Apoptosepicnose · blebs · corposExtravasamentovaso → interstícioP-gp (ABCB1)sem afinidadeSubclone resistente4,66 % · P-gp ↑Linfócitos (TIL)CD8⁺ · margem50 µm40× · MICROAMBIENTE TUMORAL · CARBOPLATINA
1dia

Mielossupressão semimecanística

Neutrófilos e plaquetas por dia

VCOG-CTCAE v2

Neutrófilos segmentados (×10³/µL)

nadir 3,09 · dia 10,7

Plaquetas (×10³/µL)

nadir 100 · dia 15,0

Modelo de Friberg: compartimento proliferativo → 3 de trânsito → circulantes, com retroalimentação; nadir calibrado ao motor PK (FRIBERG et al., 2002). Faixas G1–G4 de neutropenia (1,5–3 · 1,0–1,5 · 0,5–1,0 · < 0,5 ×10³/µL) e trombocitopenia (LEBLANC et al., 2021).

Recuperação medular

Recuperada no dia da próxima dose

Neutrófilos no dia 21: 7,10 ×10³/µL (limiar 1,5)

Próxima dose · conduta didática

manter

Toxicidade hematológica tolerável e recuperação no dia previsto: manter dose e intervalo.

Não substitui protocolo institucional nem avaliação clínica do paciente.

Gompertz · log-kill · cRECIST

Resposta tumoral

Resposta parcial (RP)
maior diâmetrosubclone resistente (diâmetro-equivalente)zona RPzona DP

Melhor variação

-67%

maior diâmetro vs. basal

Variação final

141%

dia 35

Morte por dose

1.46log₁₀

96,5 % das sensíveis

Resistentes

32.3%

fração no fim

Tipo tumoral

Linfoma multicêntrico de alto grau. Alta fração de crescimento: muito quimiossensível, mas recidiva pelo subclone resistente.

0%

Dose baixa e contínua inibe a angiogênese e modula a imunidade (PETRUCCI et al., 2024; BITENCOURT et al., 2025); o bloqueio de VEGF/VEGFR normaliza vasos anômalos (PATEL et al., 2023). No modelo, reduz a taxa de crescimento gompertziano em até 45 %.

Crescimento gompertziano e hipótese de Norton-Simon (NORTON, 2014). RP = queda ≥ 30 % e DP = aumento ≥ 20 % do maior diâmetro (NGUYEN et al., 2015).

Morfologia

Angiogênese tumoral × vaso normal

TECIDO SADIOrede hierárquica · calibre uniforme · fluxo laminarTECIDO TUMORALSEM ANTIANGIOGÊNICOArteríolatúnica de músculo lisoEndotélio contínuojunções íntegrasPericitocobertura completa + membrana basalFluxo laminarhemácias em fila únicaVênula pós-capilarCapilar linfáticodrena o líquido intersticialO₂ + fármacogradiente pequenoVaso tortuoso e dilatadocalibre irregularLinfático colapsadoShunt AVCélula tip + filopódiossegue o gradiente de VEGF-AHipóxianúcleos HIF-1α⁺NecrosecariorrexePFI elevadaFenda interendotelialextravasa albumina e plasmaEstase / sludgeseio dilatado em fundo cegoFármaco perivascularpenetra ~25 µmLEGENDAHemáciaPericitoNúcleo endotelialMembrana basalFármacoAlbumina extravasadaVEGF-A (dímero)Núcleo HIF-1α⁺Halo de O₂Fluxo intersticial (PFI)PPPPERK · AKT · eNOSZOOM · JUNÇÃO ENDOTELIALVEGF-Adímero liganteVEGFR2dimerizadoDomínio TKlobos N/C · ATPMembranaendotelialTyr fosforiladaP-TyrSinal ativoproliferaçãoESTADO DO LEITO TUMORAL| = sadioAnti-VEGFR / metronômica0 %Perfusão efetiva38 %PFI relativa×1,00Pericitos (cobertura)30 %Área hipóxica48 %Penetração fármaco25 µm● Vasculatura anormal: perfusão ineficiente epouca entrega do fármaco.Valores ilustrativos · modelo didático, não clínico50 µm40× · CORTE CONFOCAL · LEITO CAPILAR SADIO × NEOVASCULATURA TUMORAL

No tecido sadio, a rede é hierárquica (arteríola → capilares → vênula), com endotélio contínuo, pericitos e membrana basal íntegros e drenagem linfática eficiente; O₂ e fármacos difundem-se de modo quase homogêneo. No tumor, células hipóxicas estabilizam o HIF-1α e secretam VEGF-A, que ativa o VEGFR2 endotelial e gera vasos tortuosos, dilatados, com shunts, fundos cegos, fendas interendoteliais e pericitos frouxos (PATEL et al., 2023). O extravasamento de plasma e o colapso linfático elevam a pressão intersticial, que se opõe à convecção do quimioterápico: ele fica retido perto da parede, enquanto persistem zonas hipóxicas e necróticas — por isso a exposição real do tumor costuma ser menor do que a AUC plasmática sugere. Inibidores de VEGFR (p. ex. toceranibe) e a quimioterapia metronômica podem “normalizar” transitoriamente a vasculatura, melhorando a perfusão e a entrega do fármaco (PATEL et al., 2023); a metronômica soma efeitos antiangiogênicos e imunomoduladores em cães e gatos (PETRUCCI et al., 2024; BITENCOURT et al., 2025). Os números da caixa de estado são ilustrativos (modelo didático), não medidas clínicas.

Reator

Regulação e dosagem

Composto de platina (alquilante-like)

Carboplatina

IV (infusão 15–30 min) · intervalo 21 d

Forma adutos e ligações cruzadas intra e interfitas no DNA, bloqueando replicação e transcrição.

Ciclo-inespecíficoNão substrato P-gpTrombocitopênicoClearance renal

Fase do ciclo, vesicância e ajuste por área de superfície corporal (VAIL, 2020)

300mg/m²

Dose por aplicação: 223,3 mg (BSA 0,744 m²) · total do ciclo 223,3 mg

100% do normal

Reduzir o clearance estica a fase β: a droga permanece mais tempo e a AUC sobe.

1

Intervalo de 21 dias entre as aplicações.

Genótipo MDR1 (ABCB1)

sem efeito

A glicoproteína P (bomba de efluxo codificada por ABCB1) excreta substratos na bile e protege a barreira hematoencefálica. A deleção de 4 pb reduz o efluxo: o clearance cai e a exposição sobe. Carboplatina não é substrato da P-gp — o genótipo não altera a curva deste fármaco. (MEALEY; NORTHRUP; BENTJEN, 2003)

Raças: no Brasil, alta frequência em Collie (heterozigotos 50,5 %, homozigotos 35,9 %), presente em Pastor-australiano e Shetland — genotipar antes de vincristina, vimblastina ou doxorrubicina. (MONOBE et al., 2015; MEALEY; NORTHRUP; BENTJEN, 2003)

VCOG-CTCAE v2

Toxicidade esperada

Neutropenia

01234

nadir 3,09 ×10³/µL

Trombocitopenia

01234

nadir 100 ×10³/µL

Hematológica

  • Mielossupressão (neutropenia, trombocitopenia) — nadir ~ dias 7–14 (LEBLANC et al., 2021)

Gastrintestinal

  • Náusea, vômito, diarreia e anorexia (dias 2–5): graduar pelo VCOG-CTCAE v2 e tratar de forma sintomática. (LEBLANC et al., 2021)

Órgão-específica

  • Eliminação ≈ totalmente renal: ajustar dose pela TFG (BAILEY et al., 2004)

PubChem

Molécula

Consultando PubChem…

Fontes

Referências do módulo

Parâmetros PK/PD didáticos normalizados por m²; confirme protocolos e ajustes em bula e literatura antes de qualquer uso clínico.